Amaç: Hemolitik üremik sendrom (HÜS); mikroanjiopatik hemolitik anemi(MAHA), trombositopeni ve akut böbrek hasarı triadından oluşmaktadır. Histopatolojik olarak böbrekte ve diğer organlarda arteriyol ve mikrovasküler yapılarda trombotik mikroanjiyopati ile kendini göstermektedir. Tipik HÜS'ye yol açan en yaygın faktör, özellikle Shiga toksini üreten Escherichia (E.) coli veya E. coli O157:H7'nin neden olduğu infektif ishaldir. Atipik HÜS`ün ise malignite, organ transplantasyonu, tiklopidin, kinin, siklosporin, takrolimus ve gemsitabin gibi ilaçlar dahil olmak üzere birçok olası etiyolojisi vardır. Atipik HÜS, tüm vakaların %5-10'unu oluşturur ve kötü prognozla ilişkilidir.

Olgu: 73 yaş erkek hasta opere mide ca nedeniyle verilen adjuvan 1.kür kemoterapi (kapesitabin, oksaliplatin) sonrasında başlayan ishal, ateş şikayeti ile başvuruyor. Bilinen hastalıkları koroner arter hastalığı,hipertansiyondu.Fizik muayenesinde oral mukoza kuru deri turgoru azalmıştı. Batında hassasiyet,defans,rebound yoktu.Alınan tetkiklerde hemoglobin 11,4 gr/dL,hematokrit % 33,8,lökosit 900/mm3,trombosit 72 000/mm3,nötrofil 400/mm3 BUN 43 mg/dL,kreatinin 1,6 mg/dL idi. Hasta nötropenik ateş nedeniyle servise yatırıldı. Covid-PCR gönderildi negatif saptandı.Antibiyoterapi,G-CSF,hidrasyon başlandı.Gaitada direk mikroskopide eritrosit ve lökosit görüldü. Periferik yayma,aptt-pt,fibrinojen,D-dimer,coombs istendi.Pt:14,4 sn aptt:27,6 sn fibrinojen:190 mg/dl olarak saptandı.Hasta da DİC düşünülmedi.Yapılan periferik yaymada;yaygın şistosit görüldü.MAHA,trombositopeni ve böbrek hasarı olan hasta kemoterapi ilişkili atipik HÜS olarak değerlendirildi.Akut böbrek hasarı nedeniyle nefroloji görüşü alındı.Hidrasyonla takip edilmesi önerildi.Günlük periferik yayma ile değerlendirildi.Şistositlerin azaldığı gözlemlendi.Hastanemizde anti-pseudomonal etkili antibiyotik olmaması nedeniyle tedavi ve takibi için sevk edildi.Dış merkez takiplerinde nötropeniden çıkan fakat böbrek hasarı derinleşen acil hemodiyaliz yapılsada hastanın hemodinamisinin bozulması nedeniyle yoğun bakım sürecinde eksitus oldu.

Sonuç: Gemsitabin, sisplatin ve mitomisin-C gibi farklı kemoterapi ajanları, doğrudan endotel hasarı yoluyla veya ilaca bağlı otoantikor gelişimi ile immün aracılı bir mekanizma yoluyla MAHA'yı tetikleyebilir.Tümör hücrelerinin de şistosit ve trombositopeni ve böbrek hasarıyla sonuçlanan hemolitik kaskadı aktive ettiği bilinmekle birlikte bizim vakamız tamamen rezeke edilmiş bir mide kanseri olup vücutta geride visible bir lezyon yoktu. MAHA yapabilecek potansiyel diğer ajanlarlarlada ilişkisi olmayan hastada ortaya çıkan tablonun adjuvan olarak verilen kapesitainoksaliplatine bağlı olduğu düşünüldü