Amaç: Safra kesesi taşları ve alkol, pankreatitin en yaygın nedenleridir, ancak ilaçlar da pankreatite neden olabilir. Kolon kanseri ve hepatoselüler kanser gibi birçok tümörün tedavisinde kullanılan, oral, çok hedefli bir tirozin kinaz inhibitörü (TKI) olan regorafenibin indüklediği akut pankreatit, nadir bir yan etki olarak bildirilmiştir (%1.6). Biz burada regorafenibe bağlı gelişen bir akut pankreatit vakası sunduk.

Olgu: Hastamız 71 yaşında ve erkek idi. 2021 yılında kolon kanseri tanısı aldı. Opere oldu ve adjuvan KAPOX tedavisi aldı. 2022 yılında akciğer metastazı ile progrese oldu. 6 kür Folfiri-setuksimab sonrası progrese oldu, nöropatisi yoğun olduğu için kapesitabin-bevacizumab başlandı. 3 kür kapesitabin bevacizumab sonrası progrese olunca temmuz 2023 da regorafenib başlandı. Regorafenib kullanmaya başlayan hasta tedavinin ikinci gününde karın ağrısı ve bulantı şikayetleri ile acile başvurdu. Hastanın ağrısı sırta doğru yayılıyordu. Acilde bakılan tetkiklerinde lipaz ve amilaz yüksekliği olan hasta akut pankreatit ön tanısı ile servise yatırıldı. Oral alımı stoplandı, regorafenib kesildi. Batın bt de: pankreas kuyruk kesiminde, sınırlı bir alanda bir miktar kalınlık artışı ve çevre mezenterik dokuda atenüayon artışı (pankreatit ile uyumlu) mevcuttu. Safra kesesi izlenmedi, karaciğer ve safra yolları doğaldı. Hastanın regorafenib dışında kullandığı ilaç yok, hiperlipidemisi yok, alkol kullanım öyküsü yoktu. MRCP de; koledok lümeninde, intrahepatik safra yollarında dolum defekti ya da eksternal bası oluşturacak patoloji izlenmedi. Hasta gastroenteroloji tarafından ilaç ilişkili pankreatit olarak değerlendirildi ve regorafenibin kesilmesi önerildi. Hastanın yatışının 4.gününde lipaz değerleri 43 u/l e kadar düştü, oral alımı açıldı ve hasta oral alımı tolere etti. Hastanın şu anda herhangi bir semptomu olmayıp, tedavisiz olarak takip edilmektedir.

Sonuç: Hastada pankreatit için bilinen bir risk faktörü yoktu ve tedavinin kesilmesinden sonra lipaz seviyelerinde hızlı düşüş görüldü. Olası bir mekanizma, TKI'lerin, anti-anjiyojenik etkileri nedeniyle mikrovasküler iskemi oluşturarak hastayı pankreatit riski altında bırakmasıdır. Bir başka teori, TKI'nin neden olduğu azalmış gastrointestinalmotilitenin, duodenal içeriğin geriakışına ve pankreas enzimlerinin aktivasyonuna neden olabileceğinigöstermektedir.