Giriş: Lapatinib ditosilat, insan epidermal büyüme faktörü reseptörü 1'e (EGFR / HER1) ve insan epidermal büyüme faktörü reseptörü 2'ye (HER2 / ErbB2) tirozin kinaz fosforilasyonu ve aktivasyonunu inhibe ederek tersine etki eden bir tirozin kinaz inhibitörüdür. Lapatinib kapesitabin kombinasyonu, ErbB2 aşırı eksprese eden metastatik meme kanserinin tedavisinde onaylanmıştır. Anti-EGFR ajanlar; cilt, saç ve göz toksisiteleri ile ilişkilendirilmektedir. Lapatinib ve kapesitabin ile beyin radyoterapisi (RT) sonrası yüzde cilt toksisitesi gelişen metastatik meme kanserli olgu sunulmaktadır.
Olgu: 48 yaşında kadın, nisan 2017`de memede ele gelen kitle nedeniyle genel cerrahiye başvurdu. Mayıs 2017`de yapılan meme manyetik rezonans görüntülemede; sol meme saat 12'de 26x23 mm boyutunda BRADS 5 özellikte ana kitle ve kitle komşuluğunda multipl satellit lezyonlar saptandı. Ana kitlenin tru-cut biyopisisi; invaziv duktal karsinom olup immünohistokimyasal boyanma; östrojen reseptörü (ER) (-), progesteron reseptörü (PR) (-), c-erb-B2: (3+), Ki-67 %2idi. 4 kür adriamisin (60 mg/m2), siklofosfamid (600mg/m2) sonrasında 12 kür haftalık paklitaksel (80 mg/m2), trastuzumab (4mg/kg) neoadjuvan uygulandı. 14.12.17`de sol modifiye radikal mastektomi ve aksiller lenf nodu disseksiyonu yapıldı. Adjuvan RT uygulandı. Transtuzumab (6 mg/kg) bir yıla tamamlandı. İzlemin 13. ayında hastada konuşma güçlüğü, bilinçte dalgalanma gözlendi. Beyin bilgisaraylı tomografide; sol frontal bölgede 22x29x26 cmlik kitle görüldü. Nöroşirurji tarafından kitleye eksiyonel biyopsi yapıldı. Patoloji sonucu; ER (-), PR (-), Cerb-B2 (+3), Ki-67 %50idi. Meme karsinomunun beyin metastazı olarak değerlendirildi.
Kranial RT ve lapatinib - kapesitabin (1250 mg/m2) kombinasyonu başlandı. Tedavinin 14. gününde güneş gören yüz bölgesinde eritemli püstüler lezyonlar izlendi (Figür 1).
Sonuç: EGFR inhibitörleri, cilt döküntüsü, kserozis, pruritus, ürtiker, trikomegali, hirşutizm gibi dermatolojik toksisiteler ile ilişkilidir. EGFR tedavisinin başlamasından sonraki 8 ile 10 gün içinde başlar, yaklaşık 2 hafta içinde pik yapar ve tedavinin kesilmesinden sonraki 8 hafta içinde azalır. EGFR inhibitörünün neden olduğu deri toksisitesinin hem oluşumu hem de ciddiyeti, anti-tümoral aktivite ile pozitif olarak ilişkili bulunmuştur.