Amaç: Küçük hücreli dışı akciğer kanserli (KHDAK) hastalarda merkezi sinir sistemi (MSS) metastazları ileri evrelerde %30 oranında görülebilmektedir. Artan kanıtlar, sürücü gen mutasyonlarının son yıllarda beyin metastazlarının gelişiminde öngörücü rollerini göstermektedir. Günümüzde kan-beyin bariyerini geçebilen, intrakraniyal etkinliği yüksek 3. kuşak hedefe yönelik ilaçlar sağkalıma olumlu katkı sağlamıştır. Sağ kalıma yansıyan klinik ve patolojik faktörlerin gerçek yaşam verileriyle güncellenmesi önemlidir.
Gereç-Yöntem: Çok merkezli (30 üçüncü basamak onkoloji merkezi) çalışmamızda, driver mutant KHDAK teşhisi koyulan, denovo BM ile başvuran ve en az 1 basamak hedefe yönelik tedavi (TKI) almış 306 hastanın retrospektif datası analiz edildi. Çoğunluğunda EGFR mutasyonları (%68,6) mevcutken, bunu sırasıyla ALK (%27,6) ve ROS1 (%2,6) mutasyonları izledi.
Bulgular: Ortanca progresyonsuz sağkalım (mPFS) 12,25 ay (%95 CI, 10-14,5) idi. Hastaların 254'ü TKI alırken, 51 hasta birinci basamak tedavi olarak kemoterapi (KT) aldı. KT başlanan 10 hastanın mutasyon sonuçları öğrenildikten sonra KT kesilerek TKI tedavisine geçildi. Medyan intrakranial PFS (iPFS) 18,5 aydı (%95 CI, 14,8-22,2). Medyan genel sağkalım (mOS) 29 aydı (%95 CI, 25.2-33.0). Beyin metastazı sayısının ve mOS ve iPFS ile önemli ölçüde ilişkili olduğu bulundu. Beyin metastaz büyüklüğü ile sağkalım arasında anlamlı ilişki mevcut değildi.Cerrahi ve SRS ile tedavi edilen hastalar, WBRT alan hastalardan daha iyi sağkalım oranına sahipti.
Sonuç: Driver mutant, de novo BM 'li metastatik KHDAK'li hastalarda, yüksek MSS etkinliğine sahip hedefli sistemik tedavi ajanlarının kullanılması sayesinde daha konservatif ve lokalize radyoterapi modaliteleri ile uzun süreli progresyonsuz ve genel sağkalım elde edilebilmektedir.