Amaç: Hücre dışı sinyalle düzenlenen mitojenle aktive olan protein kinaz (MAPK) ve fosfatidilinositol 3-kinaz/protein kinaz B (AKT) sinyal yolaklarının aşırı aktivasyonu nöroblastom dahil birçok kanser türünün oluşumunda en önemli faktörlerden biridir. Bu iki sinyal yolunun kanserojen süreçte birbirleriyle iletişim kurma ve etkileşime girme olasılığınına dair kanıtlar vardır. Ancak bu etkileşimin ana mekanizması henüz net değildir. Bu sinyal yollarının kesişiminde yer alabilecek Speedy/RINGO proteinine dair bazı araştırmalar mevcuttur. Ancak Speedy/RINGO proteinin özellikle nöroblastomda, AKT ve MAPK yolları arasındaki bağlayıcı rolünü ve amacını gösteren herhangi bir veri mevcut değildir. Bu çalışma, Speedy/RINGO'nun AKT ve MAPK arasındaki bağlayıcı rolünü göstermek amacıyla yapılmıştır.

Gereç-Yöntem: Bu çalışmada, ilk olarak MAPK yolağı U0126 kimyasal ile inhibe edilmiş ve Speedy/RINGO ekspresyonu analiz edilmiştir. Speedy/RINGO ekspresyonunda ve AKT fosforilasyonunda azalmaya karşılık gelen veriler Speedy/RINGO'yı susturan siRNA ile doğrulandı. Bulgular: Speedy/RINGO inhibisyonunun CyclinA ve CDK2 ekspresyon seviyeleri ve AKT fosforilasyon miktarları önemli bir azalmaya neden olduğu saptandı. Ayrıca bu inhibisyon tedavilerinin kanser hücrelerinin canlılığını önemli ölçüde azalttığı belirlendi.

Sonuç: Bu çalışmadan elde edilen tüm veriler, AKT ve MAPK yolakları ile Speedy/RINGO arasında bağlanma ve aşırı etkinleştirme işlevi hakkındaki bu ilk çalışma için çok önemli bilgiler sağlamaktadır. Bu sonuçlar birçok kanser türünde karsinogenez ve tedaviye yönelik yeni moleküllerin tanımlanmasında oldukça faydalı olabilir kanısına varıldı.